İnsan beyninin olağanüstü derece esnek olduğu ve yeni durumlara kolayca uyum sağladığı artık bir sır değil. Kendi kendini şaşırtıcı amaçlar için kullanması ya da sadece %10’luk hasarsız kısmıyla bir insanın hayatını normal şekilde yaşamasını sağlaması açısından, beynin plastisitesine çok şey borçluyuz.
Ancak nörobilimciler beyindeki bu esnekliğin ne kadar hassas olduğundan henüz tam olarak emin değiller. Özellikle bu konu hakkında önemli bir problem söz konusu: Bazı bağlantılar güçlendiğinde, nöronlar ya bu durumu bir şekilde telafi etmek zorunda kalıyorlar ya da alınan girdilerle boğuluyorlar. Peki bu süreç nasıl işliyor? MIT’deki Picower Öğrenme ve Hafıza Enstitüsü’nden bir grup araştırmacı bu soruya bir cevap bulduklarını düşünüyorlar.
Bir sinaps bağlantısı daha güçlü hale geldiğinde, nöronların üzerinde aşırı yük oluşmasının önüne geçmek için komşu sinapslar hemen güç kaybediyorlar. Bu işlemin gerçekleşmesinde özel bir proteinin rolü var.
MIT’de nörobilim uzmanı ve baş yazar olan Mriganka Sur, “Karmaşık sistemlerin kolektif davranışları her zaman basit kurallara dayanır. Bir sinaps güçlendiğinde, etrafındaki 50 mikrometrelik bir alan içinde bulunan diğer sinapsların gücünde bir azalma meydana gelir” diyor.
Ekip, farelerdeki görsel korteks nöronlarının reseptör kısımlarını değiştirerek veya nöronun sorumlu olduğu belirli bir görme kısmını değiştirerek, bu nöronların kendi plastisite özelliklerini harekete geçirdi.
Bunu yapabilmek için, sinapsın sinyal alma kısımlarının bulunduğu nöronun en uç noktası olan dendritin belirli bir uzantısına yakından baktılar.
Farenin baktığı görsel hedefi hareket ettirdiklerinde, bu nöronun reseptör alanını ayarlayabildiler ve hayvanın görsel korteksinin içine doğru mavi bir ışık tuttular. Özellikle genetik olarak modifiye edilmiş bu hayvanlarda, mavi ışık nöronu aktive ederek, uzantının güçlendirilmesine yardımcı oldu.
Ve bu güçlendirilmiş uzantı büyüdükçe, yakındaki dallar küçüldü. Bu deneyde, bağlantılı sinapsların güçlenmesi ya da zayıflamasıyla plastisitenin nasıl gerçekleştiği görüldü.
Makalenin baş yazarı ve nörobilim uzmanı olan Sami El-Boustani, “Bence,sağlıklı bir beyindeki tekli nöronları yeniden harekete geçirmemiz ve canlı dokudaki bu hücrelerin sinaptik plastisite yoluyla entegre olmalarına izin veren moleküler mekanizmadaki çeşitliliğe şahit olmamız muhteşem birşey” yorumunu yaptı.
Hepsi bu kadar değildi. Ekip daha sonra AMPA (a-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolepropiyonik asit) reseptörlerinin bu sinapsların zayıflaması ve güçlendirilmesi ile ilişkili olduğunu keşfetti.
Bu değişikliklere neyin sebep olduğunu görmek amacıyla, AMPA reseptörlerinin düzenleyicisinin bir uzantısı olan ARC proteininin izini sürmek için özel olarak hazırlanmış kimyasal bir markör kullandılar.
Keşfedilen şey, daha az ARC proteini olan sinapsların daha fazla AMPA reseptörü geliştirmeleriydi. Ancak komşu uzantılarda artmış olan ARC proteini, bu sinapsların daha az uzantı geliştirmesine neden olmuştu.
MIT’ deki başka bir nörolog olan ve makalenin baş yazarlardan biri olan Jacque Pak Kan Ip “ARC’nin sinaptik kaynakların dengesini koruduğunu düşünüyoruz. Bir şeyin sayısı artarsa, başka birşeyin sayısı azalmalıdır. Bu da ARC’nin en önemli rolü” diyor.
Araştırmacılar beyin plastisitesini ilk kez inceliyor olmasalar da bu özel bulgular, nörologların yıllardır canlarını sıkan bir problemi çözmeye yardımcı olabilir. Artık canlı beyinleri incelememize yardımcı olacak yeni bir yöntem mevcut.
Araştırma Science dergisinde yayınlandı.
Kaynak: Science Alert
