Pennsylvania Üniversitesi Perelman Tıp Fakültesi’ndeki araştırmacılar, ETS1 adı verilen belirli bir proteini değiştiren genetik farklılıkların vücudumuzun alerjilere verdiği tepkiyi nasıl etkileyebileceğini belirledi. Bir hayvan modelinde ETS1’deki küçük değişikliklerin, iltihaplanmaya neden olan alerjik reaksiyon olasılığının artmasına yol açabileceğini buldular.
Bulgular yakın zamanda Immunity dergisinde yayımlandı.
Amerika Birleşik Devletleri Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri, alerjilerin ABD’de kronik
hastalıkların en yaygın altıncı nedeni olduğunu ve yıllık 18 milyar doları aşan bir harcamaya
neden olduğunu bildirmektedir. Önceki araştırmalar alerjiler için güçlü bir genetik temel
oluşturmuş ve bu kronik hastalıklara yatkınlık yaratan belirli genetik dizi varyasyonlarını
tanımlamış olsa da, DNA’mızın alerji geliştirme şansımızı nasıl etkileyebileceği belirsizliğini
korumaktadır. Ancak bunun anlaşılması daha iyi araştırmalara ve potansiyel yeni tedavilere
yol açabilir.
Penn’den Genetik doçenti Golnaz Vahedi ve Patoloji ve Laboratuvar Tıbbı doçenti Jorge
Henao-Mejia tarafından yönetilen ortak bir araştırma ekibi, modern genomik ve görüntüleme
tekniklerini kullanarak, ETS1 proteininin, alerjik reaksiyonlarda önemli olan ve diğer
bağışıklık hücrelerini aktive ve koordine ederek bağışıklık tepkisini düzenlemeye yardımcı
olan CD4 + T yardımcı hücreleri adı verilen bir tür bağışıklık hücresinin kontrolünde rol
oynadığını buldu.
ETS1 genini kapsayan genomik segment içindeki DNA etkileşimleri, ETS1 proteininin ne
kadarının yapıldığını kontrol ediyor.
Vahedi, “Bu etkileşimlerin bir karartma anahtarı gibi çalıştığını keşfettik” dedi. “Bu bölgedeki
DNA’da değişiklikler olduğunda, karartma anahtarını bozabilir ve ETS1 proteininin
kontrolünde sorunlara neden olabilir. Bu da bağışıklık hücrelerimizde dengesizliklere yol
açarak alerjik iltihaplanmalara neden olabilir.”
Ebeveynlerden aktarılanlar gibi öngörülebilir kalıpları takip eden genetik özelliklerin
anlaşılmasında ilerleme kaydedilmiş olsa da, birçok farklı geni içeren ve popülasyonlarda
yaygın olan koşulları anlamak daha zor olmuştur. Bu karmaşık koşullar sadece bir genin
“kapatılması” ile açıklanamaz. Bunun yerine, genlerin birlikte nasıl çalıştığını etkileyen
DNA’daki küçük değişikliklerden kaynaklanıyor olabilirler. Ancak araştırmacılar, DNA’daki bu
değişikliklerin genlerimizin nasıl düzenlendiğiyle nasıl ilişkili olduğu veya çoğu karmaşık
hastalıkta genlerin nasıl ifade edildiğini nasıl etkilediği hakkında hala çok şey bilmiyorlar.
“Bu çalışma, DNA’mızdaki küçük farklılıkların bağışıklık hücrelerimiz arasındaki dengeyi
nasıl bozabileceğini ve hastalarda önemli gözlemlenebilir özelliklere yol açabileceğini
göstermektedir. Bu olgu, otoimmün bozukluklar gibi diğer yaygın hastalıklarda da ortaya
çıkabilir” dedi.
